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| 產(chǎn)地 | 國產(chǎn) |
| 品牌 | 上海滬崢 |
| 貨號 | HZA095-1 |
| 用途 | 科研 |
| 包裝規(guī)格 | 100管/48樣 |
| 純度 | % |
| CAS編號 | |
| 是否進(jìn)口 | 否 |
上海滬崢視創(chuàng)新為生命，具備快速高效研發(fā)、生產(chǎn)能力，匯集了大量生物工程行業(yè)的高尖人才，與國內(nèi)*科研院校聯(lián)合開發(fā)新產(chǎn)品試劑盒，建立了產(chǎn)、學(xué)、研相結(jié)合的科研攻關(guān)協(xié)作組和技術(shù)合作體，在生物技術(shù)行業(yè)擁有極強(qiáng)的競爭力。形成多品種、規(guī)?；锕こ獭⒖蒲性噭┯谝惑w的研發(fā)、生產(chǎn)、銷售產(chǎn)業(yè)實(shí)體。
ATP含量測定試劑盒產(chǎn)品簡介：
英文名：ATP assay kit
規(guī)格：100管/48樣
本試劑盒保存期：6個月。
貯存溫度：2～8℃。
三磷酸腺苷（adenosine 5'-triphosphate，ATP）是生物體內(nèi)能量轉(zhuǎn)換最基本的載體, 其含量的變化直接關(guān)系到各器官的能量代謝。ATP作為最重要的能量分子在細(xì)胞的各種生理、病理過程中起著重要作用。ATP水平的改變，會影響許多細(xì)胞的功能。通常細(xì)胞在凋亡、壞死或處于一些毒性狀態(tài)下，ATP水平會下降，而高葡萄糖刺激等對于一些細(xì)胞可以上調(diào)細(xì)胞內(nèi)ATP水平。通常ATP水平的下降表明線粒體的功能受損或下降，在細(xì)胞凋亡時ATP水平的下降通常和線粒體的膜電位下降同時發(fā)生狀態(tài)。ATP含量測定試劑盒可以用于檢測紅細(xì)胞或組織內(nèi)的ATP水平。
產(chǎn)品優(yōu)點(diǎn)如下：
1、快速簡便：全程約2小時，可測50例左右樣本。
2、穩(wěn)定性好：試劑盒2～8℃存放3個月有效。
3、再現(xiàn)性好：變異系數(shù)CV=1.7%。
4、回收試驗(yàn)： X =102%。
5、受外界影響因素?。焊蓴_因素少，重復(fù)性強(qiáng)。
6、測試面廣：可測動物組織等。
所需儀器及自備試劑：
1、紫外可見分光光度計(jì)（比色測定波長為636nm）
2、恒溫水浴箱或氣浴箱 （溫度為37℃、90℃）
3、臺式離心機(jī)
4、漩渦混勻器
5、微量移液
ATP含量測定試劑盒相關(guān)產(chǎn)品：
細(xì)胞丙二醛（MDA）測定試劑盒（微板法）
谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）測定試劑盒（比色法）
抗酒石酸酸性磷酸酶（StrACP）試劑盒（比色法）
總谷胱甘肽（T-GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）測定試劑盒（微板法）
谷氨酰胺合成酶（GS）測定試劑盒（比色法）
谷氨酰胺測定試劑盒（比色法）
丙酮酸激酶（PK）測定試劑盒（測組織、血清）（紫外比色法）
己糖激酶（HK）測定試劑盒（測組織、血清）（紫外比色法）
乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶（ChAT）測定試劑盒（測組織）（紫外比色法）
乙醇脫氫酶（ADH）測定試劑盒（紫外比色法）
丙酮酸測定試劑盒（比色法）
血氨測定試劑盒
檸檬酸合成酶（CS）測定試劑盒（微板法）
超微量ATP酶測試盒（Na+K+、Ca2+Mg2+、T－ATP酶）
白蛋白（ALB）測定試劑盒（帶標(biāo)準(zhǔn)：溴甲酚綠法）
腺苷脫氨酶（ADA）測試盒（酶比色法）（微板法）
超微量ATP酶測試盒（Na+K+、Ca2+Mg2+－ATP酶）
肝素溶液
總巰基（-SH）測定試劑盒
乙酰膽堿（ACH）測定試劑盒（測組織）（微板法）
脂質(zhì)過氧化物（LPO）試劑盒
脯氨酸（Pro）測定試劑盒（比色法）
硝酸還原酶（NR）測定試劑盒
總蛋白定量測定試劑盒（帶標(biāo)準(zhǔn)：BCA法）（比色法）
微球菌粉
溶菌酶標(biāo)準(zhǔn)品
二胺氧化酶（DAO）測定試劑盒（紫外比色法）（手工）
二胺氧化酶（DAO）測定試劑盒（紫外比色法）（全自動生化）
二胺氧化酶（DAO）測定試劑盒（紫外比色法）（半自動生化）
乙酰膽堿（ACH）測定試劑盒（測培養(yǎng)液）（微板法）
NPY除了能增強(qiáng)血管收縮，還能導(dǎo)致血管再狹窄。NPY對體外培養(yǎng)的原代血管平滑肌細(xì)胞具有明顯的增殖作用，Y1和Y5受體拮抗劑則能阻斷這一作用。研究表明，寒冷刺激能加重球囊擴(kuò)張損傷引起的粥樣斑塊樣血管阻塞（斑塊中包含脂質(zhì)沉淀、微血管和新生內(nèi)膜）。作用于損傷部位的NPY緩釋球（10 μg/14 d）能導(dǎo)致類似的嚴(yán)重的斑塊樣損傷，并且Y1受體拮抗劑能完全阻斷這種由應(yīng)激或者NPY導(dǎo)致的血管阻塞。
DPPIV抑制物和Y1受體激動劑的功能一樣，都可阻止NPY1-36變?yōu)镹PY3-36，后者對Y2/Y5受體具有更高的親合力。因此，DPPIV抑制物能增強(qiáng)Y1受體介導(dǎo)的NPY效應(yīng)，使經(jīng)過球囊損傷后的頸動脈完全被粥樣斑塊阻塞，對照組結(jié)果則相反。DPPIV除了裂解NPY外，也裂解胰島素增敏激素GLP-1（7-36），將它變成無活性的GLP-1（9-36），因此DPPIV變成抗糖尿病藥物的靶點(diǎn)。從目前的對于血管再狹窄以及NPY/Y1受體在粥樣斑塊形成中的作用的認(rèn)識來看，糖尿病患者使用DPPIV抑制物作為治療藥物存在潛在的風(fēng)險。
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